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张家民

姓名 张家民
教师编号 107125
性别
学校 同济大学
部门 生命科学与技术学院
学位 博士
学历 博士研究生
职称 教授
联系方式 【发送到邮箱】
邮箱 【发送到邮箱】
人气
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个人简介 Personal Profile 2008年于中国农业大学获得农学学士学位。2013年于北京协和医学院/北京生命科学研究所获得理学博士学位。2015年-2020年在麻省总医院癌症中心/哈佛医学院进行博士后工作。2020年入选了上海市海外高层次人才引进计划,2021年获得国家自然科学基金优秀青年科学基金项目(海外)资助。2021年先后受聘于同济大学附属同济医院、生命科学与技术学院。 研究方向Research Directions 基因组稳定性,表观遗传,肿瘤靶向治疗 2. 机电结构优化与控制 研究内容:在对机电结构进行分析和优化的基础上,运用控制理论进行结构参数的调整,使结构性能满足设计要求。1. 仿生结构材料拓扑优化设计, 仿生机械设计 研究内容:以仿生结构为研究对象,运用连续体结构拓扑优化设计理论和方法,对多相仿生结构(机构)材料进行2. 机电结构优化与控制 研究内容:在对机电结构进行分析和优化的基础上,运用控制理论进行结构参数的调整,使结构性能满足设计要求。1. 仿生结构材料拓扑优化设计, 仿生机械设计 研究内容:以仿生结构为研究对象,运用连续体结构拓扑优化设计理论和方法,对多相仿生结构(机构)材料进行整体布局设计。 整体布局设计。 团队展示 团队现有10余名在读硕士/博士研究生,均毕业于国内知名高校。团队成员汇集了在生物学、生物信息等方面的优秀学生。另外我们与同济医院紧密合作,进行研究生联合培养,开展基础与临床的合作研究。实验室成员在科研学习之余,积极进行体育锻炼,实验室还会适时组织户外活动。2023年迪斯尼乐园2023年樱花大道2022年11月 项目情况 学生的科研项目将围绕以下四个具体的方向展开1.     肿瘤发生发展过程中端粒延长替代通路(ALT)激活和调控的机制2.     开发ALT+肿瘤诊断的分子标志和靶向治疗的新策略3.     DNA损伤修复与染色质及其表观修饰4.     表观遗传新技术开发 报考意向 招生信息 生命科学与技术学院 硕士研究生 序号 专业 招生人数 年份 1 生物学 1 2023 博士研究生 序号 专业 招生人数 年份 1 生物学(博士) 1 2023 博士1: 生物化学与分子生物学博士2: 生物信息学 报考意向 姓名: 手机号码: 邮箱: 毕业院校: 所学专业: 报考类型: 博士 硕士 个人简历*: 上传附件 支持扩展名:.rar .zip .doc .docx .pdf .jpg .png .jpeg 成绩单*: 上传附件 支持扩展名:.rar .zip .doc .docx .pdf .jpg .png .jpeg 其他材料: 上传附件 支持扩展名:.rar .zip .doc .docx .pdf .jpg .png .jpeg 备注: 提交 科研项目 1. 科技部重点研发:灵长类多能干细胞基因组稳态调控网络及增强策略2.基金委面上项目:SENP6调控APBs上SUMO化修饰维持端粒延长替代通路平衡的分子机制3.基金委海外优青项目:基因组稳定性与肿瘤发生及靶向治疗 研究方向 1.     肿瘤发生发展过程中端粒延长替代通路(ALT)激活和调控的机制2.     开发ALT+肿瘤诊断的分子标志和靶向治疗的新策略3.     DNA损伤修复与染色质及其表观修饰4.     表观遗传新技术开发 研究内容 端粒维持和DNA损伤修复对基因组稳定性的维持非常重要,并且相关过程的基因变异与癌症发生发展关系密切。本课题组重点关注正常细胞和肿瘤细胞中端粒维持和DNA损伤修复的分子机制,我们将在分子、生化和细胞生物学等常规手段的基础上,开发新的研究技术,构建多组学和高通量的筛选平台,通过深入阐明基因组稳定性维持的新机理,开发肿瘤靶向治疗的新策略。(1)端粒延长替代通路(alternative lengthening of telomere, ALT)是一类独特的端粒维持方式,它可以不依赖端粒酶而是通过同源重组的方式来实现端粒DNA的延伸。ALT通路在神经胶质瘤、骨肉瘤等对儿童和青少年健康造成重大危害的肿瘤类型中占比较高,目前依然缺乏特异针对ALT通路的治疗方案。对于ALT机制的研究有助于我们理解肿瘤发生发展的机理,进而开发针对ALT+肿瘤的诊断和靶向治疗方案。我们课题组在ALT方向的研究处于国际研究的前沿,目前我们正在筛选鉴定参与ALT通路的新因子,并从多个角度阐明ALT通路的调控机制。我们也正在从阻断ALT通路和合成致死两方面探索靶向治疗ALT+肿瘤的方法,希望能够为神经胶质瘤、骨肉瘤等癌症的治疗带来新方案。(2)乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌等多种癌症类型存在包括同源重组修复在内的DNA损伤修复通路的缺陷,这为通过靶向其他DNA损伤修复通路,利用合成致死的方案来开发肿瘤靶向治疗的方案提供了可能。DNA损伤修复与DNA复制转录、固有免疫反应等过程密切相关,我们希望通过在染色质水平上研究DNA损伤修复的新机制,发现肿瘤治疗的新靶点,为相关肿瘤的治疗提供新思路。(3)新技术的开发和应用在生物医学研究中起到了极大的推动作用。本课题组目前致力于利用第三代测序技术进行表观遗传新方法的开发,以期可以促进单细胞、多组学技术的完善,进而为癌症发生和正常发育过程的机制研究提供新的研究工具 研究成果 本课题组在基因组稳定性机制研究以及表观遗传检测技术研发方面具有丰富的研究积累。长期从事端粒维持和DNA损伤修复的机制研究,致力于通过深入理解基因组稳定性维持的分子机制,开发肿瘤靶向治疗的新策略。学术成果发表于Molecular Cell, Science Advances, PLOS Biology, Cell Reports,Nature等国际一流刊物。代表性文章:1.     Yadav, T., Zhang, J.M., Ouyang, J., Leung, W., Simoneau, A., and Zou, L. (2022). TERRA and RAD51AP1 promote alternative lengthening of telomeres through an R- to D-loop switch. Molecular cell 82, 3985-4000 e3984. 10.1016/j.molcel.2022.09.026.2.     Zhang, J.M., Zou, L. (2022). Protocol to Stimulate and Delineate Alternative Lengthening of Telomeres (ALT) in Human U2OS Cells. STAR Protocols.3.     Ouyang, J. †, Yadav, T. †, Zhang, J.M., Yang, H., Rheinbay, E., Guo, H., Haber, D.A., Lan, L., and Zou, L. (2021). RNA transcripts stimulate homologous recombination by forming DR-loops. Nature 594, 283-288. † Co-first authors说明:该研究提出了RNA转录参与激活同源重组修复的新机制。4.     Zhang, J.M., Genois, M.M., Ouyang, J., Lan, L., and Zou, L. (2021). Alternative lengthening of telomeres is a self-perpetuating process in ALT-associated PML bodies. Molecular cell. 81, 1–16 March 4, 2021说明:该研究构建了可诱导的APB系统,可用于研究ALT通路的具体机制,提出了ALT通路中存在自我强化信号环路的新模型。5.     Zhang, J.M. †, Yadav, T. †, Ouyang, J., Lan, L., and Zou, L. (2019). Alternative Lengthening of Telomeres through Two Distinct Break-Induced Replication Pathways. Cell reports 26, 955-968 e953. † Co-first authors说明:该研究首次开发了可以高效地实时跟踪ALT端粒DNA合成的新方法,提出了ALT同源重组的双通路模型。6.     Chen, H., Chen, H., Zhang, J.M., Wang, Y., Simoneau, A., Yang, H., Levine, A.S., Zou, L., Chen, Z., Lan L. (2020) cGAS suppresses genomic instability as a decelerator of replication forks. Science advances.14 Oct 2020: Eabb8941说明:该研究首次发现cGAS可以不依赖于STING通路在应对DNA复制压力中起重要作用。7.     Shin, S.H. †, Lee, J.S. †, Zhang, J.M. †, Choi, S., Boskovic, Z.V., Zhao, R., Song, M., Wang, R., Tian, J., Lee, M.H., et al.(2020). Synthetic lethality by targeting the RUVBL1/2-TTT complex in mTORC1-hyperactive cancer cells. Science advances 6, eaay9131. † Co-first authors说明:该研究揭示RUVBL1/2有望作为mTORC1水平高的癌症的治疗靶点,为相关的肿瘤靶向治疗提供了新的策略。 学生信息 当前位置:教师主页 > 学生信息 入学日期 所学专业 学号 学位 招生信息 当前位置:教师主页 > 招生信息 招生学院 招生专业 研究方向 招生人数 推免人数 考试方式 招生类别 招生年份

张家民
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