教师主页移动版

个人资料 院部/部门：苏州医学院基础医学与生物科学学院 联系电话： 性别：女 电子邮箱：tshen@suda.edu.cn 专业技术职务： 办公地址：403-3327 毕业院校： 通讯地址： 学位：博士 邮编： 学历：博士研究生 传真：,个人简介 个人简介：个人简介：作为动物学专业博士研究生，长期从事模式动物及疾病动物模型的研究工作。博士期间的早期工作围绕软骨鱼条纹斑竹鲨开展，该动物处于早期进化重要地位，通过克隆其获得性免疫基因MHC I类家族成员，分析其特征和系统发生关系，为研究脊椎动物MHC分子的进化提供科学依据。同时，另一部分工作围绕长江经济鱼类长吻鮠，通过克隆其MHC II类成员，分析其特征和系统发生关系，为了解长江长吻鮠种群多样性提供了分子基础。以上研究发表三篇SCI论文，其中两篇为Veterinary Immunology and Immunopathology，一区，IF=1.632。此外，在博士研究后期主要围绕海洋哺乳动物鲸类极其保守的先天性免疫基因TLR4展开，发现鲸类从陆地到海洋，以及进入海洋之后的快速分化阶段，TLR4经历了两次适应性进化，TLR4正选择位点是为了使其适应不同的微生物环境。该研究为探究鲸类从陆地到海洋的迁徙过程中免疫系统的进化提供分子依据，该研究发表在BMC Evolutionary Biology，三区，IF=3.628。进入苏大任职以后，在原有动物学研究的基础上，进一步结合疾病模型，利用小鼠和斑马鱼模型，结合细胞实验和临床标本，对炎症性肠病、结直肠癌的发生和转移机制开展工作。在研究炎症性肠病的工作中，我们通过小鼠和斑马鱼模型发现肠上皮Erbin分子能够抑制炎症性肠病的发生，Erbin基因的缺失会诱导自噬性细胞死亡进而促进炎症性肠病的进程，这为治疗炎症性肠病，提供了新的策略。该研究已获得一项国家授权专利。近年来，我们通过小鼠及细胞模型，并结合临床结直肠癌标本，发现结直肠癌细胞中泛素连接酶E2成员之一Ube2v1分子能够抑制自噬途径，促进结直肠癌细胞上皮间质转化（EMT），从中我们阐明了该分子是通过结合Ubc13形成复合体，通过泛素化降解Sirt1进而对自噬相关蛋白进行表观遗传调控，进一步促使结直肠癌细胞EMT的进程。该研究发表在Journal of Hematology，一区，IF=7.333。任职以来，本人作为项目负责人获得国家自然科学基金项目资助1项，省部级项目2项，市厅级项目2项，共获得资助52.8万元，均已顺利结题。同时以项目组成员第二的身份参与1项江苏省重点研发计划。,教育经历 教育经历： 博士研究生,2009.09-2012.06,动物学,南京师范大学,博士,2012-06,动物学,南京师范大学,工作经历 工作经历： 2012.08-至今,苏州大学,建立模式动物疾病模型，并研究结直肠癌的发生或转移机制,副研究员,社会职务 社会职务：社会职务：2012年-至今 学系的主任助理；2015年度考核优秀；2017年-至今 学系的支部书记；2017年评为学院优秀共产党员；2017年组织的党日活动获得“苏州大学最佳党日活动方案鼓励奖”。