袁卫平
| 姓名 | 袁卫平 |
| 性别 | 男 |
| 学校 | 北京协和医院 |
| 部门 | 血液病医院（天津） |
| 学位 | 博士 |
| 学历 | 博士研究生 |
| 职称 | 研究员 博士生导师 |
| 联系方式 | 工作电话 : 022-23909418 |
| 邮箱 | wpyuan@ihcams.ac.cn |
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个人简介 Personal Profile 袁卫平博士1986年毕业于全国重点大学第二军医大学军医系并获学士学位，1998年毕业于美国佛罗里达大学医学院细胞和发育生物学专业并获博士学位。博士学习期间，他运用酵母营养代谢降解模型，研究细胞自噬机制。他独立发现2个新蛋白在自噬分解通路上起关键作用。其中一个为类E1蛋白，作用于一个全新的蛋白分解和自噬通路。该研究在1999年与Klionsky和Ohsumi研究组联合同期发表在MBC上。1999年到2007年，袁卫平博士在北卡大学进行博士后训练及担任助理教授期间，袁卫平博士率先建立了CIB1小鼠敲除模型，他和合作者首次确定了CIB1在血液系统、血管生成及心脏肥大中的作用与机制，研究成果发表在多个重要期刊上（包括Journal of Cell Biology, Molecular and Cellular Biology, Circulation Research, Nature Medicine等）。 袁卫平教授于2009年底全职回国后主要从事运用不同模式动物与人血液疾病模型，研究关键信号通路在正常造血，造血衰老及和异常造血中的作用。作为通讯作者，其对mTORC信号通路研究已经发表10余篇相关SCI文章（包括 Nature，2016；Journal of Hematology Oncology，2016；Leukemia，2017；Stem Cell Research，2018；Haematologica，2019; Frontiers in Cell and Developmental Biology, 2021 & 2022等）。他通过对mTORC1/2信号通路的研究，发现 1）PDK1对AKT308位点的磷酸化是AKT功能正常维持的关键；2）mTORC1/2通过互相平衡机制调控细胞稳态；3）确定Rheb1和mTORC2可以是靶向药物的新靶点。目前，他正在靶向药物方向做进一步的拓展研究。袁卫平博士近年来重点研究方向是运用人血液疾病和小鼠模型，通过多功能组学，研究造血衰老及其恶变机制，及相关临床治疗和转化研究，特别是关键表观调控因子在DNA，RNA及组蛋白甲基化与白血病发生发展的关系。他的团队已经发表了多篇相关研究（例如 International Journal of Cancer，2017; Cancer Research，2018; Genomics, Proteomics and Bioinformatics, 2018; Oncogene，2021; Leukemia, 2021; Leukemia, 2022等） |
